模拟心梗模型在心脏类器官中：

•缺血/再灌注模拟：通过调节培养环境（如氧气、营养物质供应）或直接物理干预（如微流控技术）来模拟心肌缺血（即血液供应中断）和再灌注（恢复血液供应）过程，以诱发类器官内部的心肌细胞死亡和炎症反应，模拟心梗后的病理生理变化。

•损伤标记与评估：利用生物标记物（如乳酸脱氢酶释放、细胞死亡标记物检测）和成像技术（如钙成像、荧光染色）来量化心肌细胞损伤程度和死亡区域范围。

•功能测定：通过电生理记录、力学收缩分析等方法评估类器官的心电活动变化、收缩力减弱等心梗后典型功能障碍。

模拟心肌纤维化模型中：

•诱导纤维化信号通路：通过添加特定刺激因子（如TGF-β、Angiotensin II）或基因编辑技术（如CRISPR/Cas9）来激活参与纤维化形成的关键信号通路，促进成纤维细胞活化和胶原沉积。

•细胞共培养：引入成纤维细胞或使用含有成纤维细胞的混合细胞群体构建类器官，模拟心肌细胞与成纤维细胞之间的交互，观察纤维化过程的发展。

•纤维化标记与评估：利用免疫荧光染色检测胶原沉积、α-SMA（平滑肌肌动蛋白）表达等纤维化标志物，或者通过生物力学测试评估类器官硬度增加等纤维化相关的机械特性变化。

•功能分析：研究纤维化对类器官收缩功能、电生理活动的影响，以及潜在的药物干预效果。

类器官在低氧环境中受损伤

OGD导致心脏细胞受损

类器官心衰模型中的细胞活性降低

模拟去甲肾上腺素和美托诺尔作用

Sars-Cov-2 spike 蛋白导致心脏类器官纤维化和搏动降低

关于GAPDH的相对表达